ข้ามไปเนื้อหา

Oxalobacter formigenes

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี

Oxalobacter formigenes
การจำแนกชั้นทางวิทยาศาสตร์ แก้ไขการจำแนกนี้
โดเมน: แบคทีเรีย
Bacteria
ไฟลัม: Proteobacteria
Proteobacteria
ชั้น: Betaproteobacteria
Betaproteobacteria
อันดับ: Burkholderiales
Burkholderiales
วงศ์: Oxalobacteraceae
Oxalobacteraceae
สกุล: Oxalobacter
Oxalobacter
Allison et al, 1985[1]
สปีชีส์: Oxalobacter formigenes
ชื่อทวินาม
Oxalobacter formigenes
Allison et al, 1985[1]
สายพันธุ์ต้นแบบ
Oxalobacter formigenes OxBT

Oxalobacter formigenes เป็นแบคทีเรียแกรมลบที่ย่อยสลายออกซาเลตแบบไม่ใช้ออกซิเจนซึ่งแยกได้ครั้งแรกจากทางเดินอาหารของแกะใน พ.ศ. 2528[1] ปัจจุบันพบแบคทีเรียชนิดนี้อาศัยอยู่ในลำไส้ใหญ่ของสัตว์มีกระดูกสันหลังหลายชนิด รวมทั้งมนุษย์ และยังแยกได้จากตะกอนในแหล่งน้ำจืดอีกด้วย[2] แบคทีเรียชนิดนี้จะแปรรูปออกซาเลตให้เป็นฟอร์เมตด้วยกระบวนการดีคาร์บอกซิเลชัน ซึ่งอาศัยเอนไซม์ออกซาลิล-โคเอ ดีคาร์บอกซิเลส (oxalyl-CoA decarboxylase) นี้เป็นกระบวนการผลิตพลังงานให้แบคทีเรียเอง[3]

ยาปฏิชีวนะกลุ่มควิโนโลนแบบขอบเขตในการออกฤทธิ์กว้างสามารถฆ่าเชื้อ O. formigenes ได้[4] หากทางเดินอาหารของบุคคลไม่มีแบคทีเรียชนิดนี้ จะไม่มีแหล่งหลักของเอนไซม์ออกซาลีล-โคเอ ดีคาร์บอกซิเลส ทางเดินอาหารก็จะไม่สามารถย่อยออกซาเลตจากอาหารได้ หลังจากร่างกายย่อยสลายออกซาเลตบางส่วนตามการควบคุมของวิตามินบี 6 แล้ว ออกซาเลตจะถูกขับออกทางไต ซึ่งจะตกตะกอนจนกลายเป็นนิ่วในไตจากแคลเซียมออกซาเลต[5][6][7][8] Oxalobacter formigenes สามารถป้องกันนิ่วในไตได้โดยการย่อยออกซาเลต[8]

บทบาทและการปรากฏพบ O. formigenes ในลำไส้ของมนุษย์เป็นหัวข้อการวิจัยที่ได้รับความสนใจดำเนินการ

จีโนม

[แก้]
ข้อมูลด้านจีโนม
ขนาดจีโนม2.41–2.47 Mb[9][10][11]

จีโนมของ O. formigenes ได้รับการจัดลำดับโดยนักวิจัยอย่างน้อยสามคณะ โดยมีปริมาณ G+C อยู่ที่ร้อยละ 49.6[10][12]

อนุกรมวิธาน

[แก้]

จากสัดส่วนกรดไขมัน การหาลำดับเบสองค์ประกอบ 16S ของไรโบโซมอล อาร์เอ็นเอ (16S rRNA) และดีเอ็นเอตรวจสอบ (DNA probe) ที่จำเพาะต่อยีน oxc (ออกซาลิล-โคเอ ดีคาร์บอกซิเลส) และ frc (ฟอร์มิล-โคเอ ทรานสเฟอเรส) O. formigenes ได้ถูกแบ่งออกเป็น 2 กลุ่ม[1][13][14][15] กลุ่ม 1 มีความหลากหลายน้อยกว่าและเจริญเติบโตได้ดีกว่ากลุ่ม 2 จนถึงปัจจุบัน การวิจัยส่วนใหญ่เน้นที่สายพันธุ์กลุ่ม 1 เนื่องจากเจริญเติบโตได้ง่าย

การวิเคราะห์ด้วยดีเอ็นเอตรวจสอบ แสดงให้เห็นว่ากลุ่มที่ 2 อาจแบ่งออกได้อีกเป็นสองกลุ่มย่อย[14] การจัดลำดับจีโนมทั้งหมดเผยให้เห็นว่าหน่วยอนุกรมวิธานดั้งเดิมของ O. formigenes สามารถแบ่งออกได้เป็นสปีชีส์เพิ่มเติมอีกสามสปีชีส์ ได้แก่ Oxalobacter aliiformigenes, Oxalobacter paeniformigenes และ Oxalobacter paraformigenes[12]

เมแทบอลิซึม

[แก้]

O. formigenes ใช้ออกซาเลตเป็นแหล่งคาร์บอนหลัก[1] ออกซาเลตถูกดูดซึมผ่านโปรตีน ออกซาเลต:ฟอร์เมต แอนติพอร์ตเตอร์ (oxalate:formate antiporter, OxlT) ในสัดส่วน 1:1[16] จากนั้นออกซาเลตที่นำเข้าจะถูกแปลงเป็นออกซาลิล-โคเอ ผ่านเอนไซม์ฟอร์มิล-โคเอ ทรานสเฟอเรส (formyl-CoA transferase, frc) ซึ่งออกซาลิล-โคเอ จะถูกกำจัดหมู่คาร์บอกซิลโดยใช้ H+ ผ่านเอนไซม์ออกซาลิล-โคเอ ดีคาร์บอกซิเลส (oxc) ปล่อย CO2 และสร้างฟอร์มิล-โคเอ ซึ่งใช้สำหรับปฏิกิริยา frc โดยรวมแล้ว ฟอร์เมตและ CO2 ประมาณ 1 โมล ถูกผลิตขึ้นต่อออกซาเลตที่บริโภคไป 1 โมล[17] 3H+ ถูกนำเข้ามาผ่านเอนไซม์กลุ่มเอทีเพส (ATPase) เพื่อให้ H+ สำหรับปฏิกิริยาดีคาร์บอกซิเลชัน[18]

การสร้างชีวมวลเซลล์

[แก้]

ชีวมวลใน O. formigenes เกิดขึ้นจากการบริโภคออกซาเลตเป็นหลักผ่านการเผาผลาญออกซาลิล-โคเอ ในวิถีเมแทบอลิซึมของกลีเซอเรต[19][20] อะซิเตตและคาร์บอเนตก็ถูกใช้สำหรับสร้างชีวมวลเซลล์ แต่ใช้ในปริมาณที่น้อยกว่าออกซาเลต[19]

การเจริญในการเพาะเลี้ยง

[แก้]

O. formigenes ถูกแยกในออกซาเลตที่มีอาหารเลี้ยงเชื้อแบบไม่ใช้ออกซิเจน[1] ปัจจุบัน O. formigenes ถูกเพาะในหลอดทดลองปิดผนึกสูงแบบไม่ใช้ออกซิเจน (Hungate tube) โดยใช้อาหารเลี้ยงเชื้อที่มีคาร์บอนไดออกไซด์-ไบคาร์บอเนตบัฟเฟอร์และออกซาเลต[2] การเจริญเติบโตที่เหมาะสมที่สุดจะเกิดขึ้นที่ค่า pH ระหว่าง 6 ถึง 7 ออกซาเลตใช้ที่ 20 มิลลิโมลาร์ สำหรับการฟื้นคืนสภาพจากการแช่แข็งและการบำรุงรักษาโดยทั่วไป แต่สามารถเพิ่มความเข้มข้นเป็น 100 มิลลิโมลาร์ เพื่อเพิ่มความหนาแน่นของเซลล์ได้ ในขณะที่ออกซาเลตเป็นแหล่งคาร์บอนหลัก อะซิเตตและสารสกัดจากยีสต์ในปริมาณเล็กน้อยก็ช่วยสนับสนุนการเจริญเติบโตได้[2][17] O. formigenes สามารถเข้าสู่ระยะคงที่ได้ในเวลาประมาณ 24–48 ชั่วโมง แต่บางครั้งอาจล่าช้าถึง 72 ชั่วโมง

อาหารเพาะเลี้ยงแบบไม่ใช้ออกซิเจนที่มีส่วนผสมซับซ้อน (เช่น Brain heart infusion) ไม่สามารถสนับสนุนการเติบโตของ O. formigenes ได้ เว้นแต่จะเสริมด้วยออกซาเลต ดังนั้นจึงสามารถใช้อาหารเสริมเหล่านี้เพื่อประเมินความบริสุทธิ์ของเชื้อ O. formigenes ได้

การดื้อยาและความไวต่อยาปฏิชีวนะ

[แก้]

เนื่องจาก O. formigenes เป็นแบคทีเรียที่ต้องการการเพาะเลี้ยงที่พิถีพิถัน วิธีการดั้งเดิมในการทดสอบความไวต่อยาปฏิชีวนะจึงไม่เพียงพอ แบคทีเรียจะได้รับการเพาะเลี้ยงในสภาพที่มียาปฏิชีวนะและคัดกรองความมีชีวิตโดยใช้วุ้นออกซาเลตแบบแอนแอโรบิกทึบแสง[2][21][22] วิธีนี้แสดงให้เห็นว่า O. formigenes ดื้อต่อกรดนาลิดิซิก แอมพิซิลลิน อะม็อกซีซิลลิน สเตรปโตมัยซิน และแวนโคไมซิน[21][22] นอกจากนี้ยังพบว่า O. formigenes ไวต่อซิโปรฟลอกซาซิน คลาริโทรไมซิน คลินดาไมซิน ดอกซีไซคลิน เจนตามัยซิน เลโวฟลอกซาซิน เมโทรนิดาโซล และเตตราไซคลิน[21][22]

อุบัติการณ์ในลำไส้ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม

[แก้]

พบ O. formigenes ในระบบทางเดินอาหารของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและมักแยกได้จากอุจจาระ นอกจากวิธีการเพาะเชื้อแล้ว ยังสามารถตรวจพบ O. formigenes ได้โดยใช้เทคนิคทางโมเลกุล เช่น qPCR และการวิเคราะห์ลำดับเบสเอ็นจีเอส (Next generation sequencing)

มนุษย์

[แก้]

โดยทั่วไปมนุษย์ไม่ได้เกิดมาพร้อมกับเชื้อ O. formigenes และเชื้อจะเข้ามาอาศัยในลำไส้มนุษย์เมื่อทารกเริ่มคลานไปรอบ ๆ[23] ในวัยผู้ใหญ่ ความถี่ที่พบของเชื้อ O. formigenes ในจุลินทรีย์ในลำไส้จะแตกต่างกันไปในแต่ละกลุ่มประชากร ในภาคเหนือของอินเดีย เชื้อ O. formigenes พบได้ประมาณร้อยละ 65 ของประชากร[24] ในเกาหลีใต้และญี่ปุ่น เชื้อ O. formigenes พบได้ประมาณร้อยละ 75 ของประชากร[25][26] ในสหรัฐอเมริกา เชื้อ O. formigenes พบได้เพียงประมาณร้อยละ 30 ของประชากร[27][28] ประชากรที่ไม่ได้ปฏิบัติตามการแพทย์สมัยใหม่หรือใช้ชีวิตตามวัฒนธรรมตะวันตก มักจะพบเชื้อ O. formigenes มากขึ้น ซึ่งอาจหมายความว่าวิถีการปฏิบัตินี้ส่งผลต่อการเจริญเป็นกลุ่มในลำไส้ของเชื้อ O. formigenes[29][30]

สัตว์เคี้ยวเอื้อง

[แก้]

แนวคิดที่ว่าสัตว์เคี้ยวเอื้องมีแบคทีเรียที่ย่อยสลายออกซาเลตอาศัยอยู่ เกิดจากการสังเกตพบว่าแกะที่กินพืชที่มีออกซาเลตสูง (เช่น Halogeton glomeratus) กินพืชชนิดนี้เข้าไปเป็นจำนวนมากและตายโดยพิษต่อไตจากออกซาเลต[2] อย่างไรก็ตาม การทำให้แกะปรับตัวให้ชินกับการบริโภคออกซาเลตในปริมาณสูงอย่างช้า ๆ จะทำให้แกะสามารถรอดชีวิตจากการบริโภคพืชที่มีออกซาเลตสูงในปริมาณมากได้[31] ส่งผลให้มีการเสนอว่าแบคทีเรียประจำถิ่นที่ย่อยสลายออกซาเลตจะได้รับการเสริมประสิทธิภาพโดยการค่อย ๆ ให้อาหารที่มีออกซาเลตสูง ซึ่งจะช่วยปกป้องแกะจากความเสียหายของไตที่เกิดจากออกซาเลต[32][33] ในปี พ.ศ. 2523 แบคทีเรียที่ย่อยสลายออกซาเลตตัวแรกถูกแยกออกจากกระเพาะผ้าขี้ริ้วของแกะ และต่อมาได้มีการตั้งชื่อแบคทีเรียชนิดนี้ว่า Oxalobacter formigenes[1][17]

บทบาทที่เป็นไปได้ในโรคนิ่วในไต

[แก้]

มีการศึกษาวิจัย O. formigenes เพื่อดูบทบาทในการบรรเทาโรคนิ่วในไตที่เกิดจากแคลเซียมออกซาเลต เนื่องจาก O. formigenes เผาผลาญออกซาเลตเพื่อใช้เป็นแหล่งคาร์บอนหลัก

การย่อยสลายออกซาเลต

[แก้]

จากการทดลองในหลอดทดลองพบว่า O. formigenes เป็นแบคทีเรียที่กินออกซาเลตโดยเฉพาะ ซึ่งสามารถย่อยสลายออกซาเลตได้อย่างมีประสิทธิภาพมากกว่าแบคทีเรียที่กินออกซาเลตทั่วไปชนิดอื่น ๆ[34] การวิจัยเบื้องต้นชี้ให้เห็นถึงการสูญเสียแบคทีเรียที่ย่อยสลายออกซาเลต เช่น O. formigenes หลังจากการใช้ยาปฏิชีวนะ เป็นสาเหตุหลักที่ทำให้เกิดโรคนิ่วในไตจากแคลเซียมออกซาเลต[35][36] การเจริญเป็นกลุ่มในลำไส้ของ O. formigenes พบว่าส่งผลให้ปริมาณออกซาเลตในปัสสาวะลดลง[36][5] และความถี่ของการเกิดนิ่วในไตลดลง[5][8][37]

จากงานศึกษาวิจัยขนาดเล็ก การเสริมด้วย O. formigenes HC-1 (สายพันธุ์ในมนุษย์) ทางปากร่วมกับการให้ออกซาเลตขนาดเริ่มต้น ส่งผลให้การขับออกซาเลตลดลงในช่วง 6 ชั่วโมงทันทีหลังจากกิน[21] อย่างไรก็ตาม การทดลองทางคลินิกไม่ประสบความสำเร็จในการสร้างกลุ่มเจริญของ O. formigenes และการลดความเข้มข้นของออกซาเลตในปัสสาวะและพลาสมา[38][39][40]

งานวิจัยล่าสุดที่ใช้การวิเคราะห์ลำดับเบสเอ็นจีเอสพบว่า O. formigenes เข้าไปเจริญเป็นกลุ่มในลำไส้ของกลุ่มควบคุมที่มีการก่อตัวของนิ่วในไตจากแคลเซียมออกซาเลตและกลุ่มควบคุมที่ไม่มีการก่อตัวของนิ่ว[41][42] การสังเกตนี้ทำให้เกิดแนวคิดว่า O. formigenes อาจไม่ใช่ชนิดพันธุ์เดียวที่ควบคุมการย่อยสลายออกซาเลตของจุลินทรีย์ในลำไส้ แต่เป็นส่วนหนึ่งของเครือข่ายแบคทีเรียที่เกิดร่วมกันซึ่งควบคุมการย่อยสลายออกซาเลตร่วมกัน[43][44][45]

สารเร่งการคัดหลั่งที่ส่งเสริมภาวะ Oxalate dumping ในลำไส้

[แก้]

มีการเสนอว่า O. formigenes สร้างสารเร่งการคัดหลั่งที่สามารถกระตุ้นการขนส่งออกซาเลตในเซลล์เยื่อบุผนังลำไส้ แม้ว่าจะมีการแสดงการหลั่งออกซาเลตในเซลล์เยื่อบุผนังลำไส้ในเซลล์ไลน์ของมนุษย์และแบบจำลองสัตว์ฟันแทะ[46][47] แต่ยังไม่ได้รับการยืนยันในมนุษย์ โมเลกุลออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่มีศักยภาพได้รับการระบุและทดสอบในแบบจำลองสัตว์[46][48]

อ้างอิง

[แก้]
  1. ↑ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 Allison MJ, Dawson KA, Mayberry WR, Foss JG (กุมภาพันธ์ 1985). "Oxalobacter formigenes gen. nov., sp. nov.: oxalate-degrading anaerobes that inhabit the gastrointestinal tract". Archives of Microbiology. 141 (1): 1–7. Bibcode:1985ArMic.141....1A. doi:10.1007/BF00446731. PMID 3994481. S2CID 10709172.
  2. ↑ 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 Daniel SL, Moradi L, Paiste H, Wood KD, Assimos DG, Holmes RP, และคณะ (สิงหาคม 2021). Pettinari JM (บ.ก.). "Forty Years of Oxalobacter formigenes, a Gutsy Oxalate-Degrading Specialist". Applied and Environmental Microbiology. 87 (18): e0054421. Bibcode:2021ApEnM..87E.544D. doi:10.1128/AEM.00544-21. PMC 8388816. PMID 34190610.
  3. ↑ Unden G (2013). "Energy Transduction in Anaerobic Bacteria". Encyclopedia of Biological Chemistry. pp. 204–209. doi:10.1016/B978-0-12-378630-2.00282-6. ISBN 978-0-12-378631-9.
  4. ↑ H. A. Holt; D. A. Lewis; L. O. White; S. Y. Bastable; D. S. Reeves (เมษายน 1986). "Effect of oral ciprofloxacin on the faecal flora of healthy volunteers". European Journal of Clinical Microbiology. Springer Nature. 5: 201–205. eISSN 1435-4373.
  5. ↑ 5.0 5.1 5.2 Troxel SA, Sidhu H, Kaul P, Low RK (เมษายน 2003). "Intestinal Oxalobacter formigenes colonization in calcium oxalate stone formers and its relation to urinary oxalate". Journal of Endourology. 17 (3): 173–176. doi:10.1089/089277903321618743. PMID 12803990.
  6. ↑ Tunuguntla HS (2001). "Can the recurrence of oxalate stones be prevented? Role of Oxalobacter formigenes in stone recurrence". Journal of Urology. 165: S246.
  7. ↑ Pearle MS, Goldfarb DS, Assimos DG, Curhan G, Denu-Ciocca CJ, Matlaga BR, และคณะ (สิงหาคม 2014). "Medical management of kidney stones: AUA guideline". The Journal of Urology. 192 (2): 316–324. doi:10.1016/j.juro.2014.05.006. PMID 24857648. S2CID 206623478.
  8. ↑ 8.0 8.1 8.2 Siener R, Bangen U, Sidhu H, Hönow R, von Unruh G, Hesse A (มิถุนายน 2013). "The role of Oxalobacter formigenes colonization in calcium oxalate stone disease". Kidney International. 83 (6): 1144–1149. doi:10.1038/ki.2013.104. PMID 23536130.
  9. ↑ Sun NY, Gao Y, Yu HJ (October 2019). Stewart FJ (บ.ก.). "Genome Sequence of Oxalobacter formigenes Strain SSYG-15". Microbiology Resource Announcements. 8 (42): e01059–19. doi:10.1128/MRA.01059-19. PMC 6797538. PMID 31624173.
  10. ↑ 10.0 10.1 Hatch M, Allison MJ, Yu F, Farmerie W (กรกฎาคม 2017). "Genome Sequence of Oxalobacter formigenes Strain OXCC13". Genome Announcements. 5 (28): e00534–17. doi:10.1128/genomeA.00534-17. PMC 5511905. PMID 28705966.
  11. ↑ Hatch M, Allison MJ, Yu F, Farmerie W (กรกฎาคม 2017). "Genome Sequence of Oxalobacter formigenes Strain HC-1". Genome Announcements. 5 (27): e00533–17. doi:10.1128/genomeA.00533-17. PMC 5502849. PMID 28684568.
  12. ↑ 12.0 12.1 Chmiel JA, Carr C, Stuivenberg GA, Venema R, Chanyi RM, Al KF, และคณะ (21 ธันวาคม 2022). "New perspectives on an old grouping: The genomic and phenotypic variability of Oxalobacter formigenes and the implications for calcium oxalate stone prevention". Frontiers in Microbiology. 13: 1011102. doi:10.3389/fmicb.2022.1011102. PMC 9812493. PMID 36620050.
  13. ↑ Jensen NS, Allison MJ (1994). Studies on the diversity among anaerobic oxalate-degrading bacteria now in the species Oxalobacter formigenes, abstr. I-12. 94th General Meeting of the American Society for Microbiology 1994. Washington, D.C., USA: American Society for Microbiology. p. 255.
  14. ↑ 14.0 14.1 Sidhu H, Allison M, Peck AB (กุมภาพันธ์ 1997). "Identification and classification of Oxalobacter formigenes strains by using oligonucleotide probes and primers". Journal of Clinical Microbiology. 35 (2): 350–353. doi:10.1128/jcm.35.2.350-353.1997. PMC 229578. PMID 9003594.
  15. ↑ Garrity GM, Bell JA, Lilburn T (2005). "Class II. Betaproteobacteria class. nov.". ใน Brenner DJ, Krieg NR, Staley JT (บ.ก.). Bergey's Manual® of Systematic Bacteriology (ภาษาอังกฤษ). Boston, MA: Springer US. pp. 575–922. doi:10.1007/978-0-387-29298-4_2. ISBN 978-0-387-24145-6. สืบค้นเมื่อ 10 พฤศจิกายน 2022.
  16. ↑ Anantharam, V; Allison, M J; Maloney, P C (1989). "Oxalate:formate exchange". Journal of Biological Chemistry (ภาษาอังกฤษ). 264 (13): 7244–7250. doi:10.1016/S0021-9258(18)83227-6.
  17. ↑ 17.0 17.1 17.2 Dawson KA, Allison MJ, Hartman PA (ตุลาคม 1980). "Isolation and some characteristics of anaerobic oxalate-degrading bacteria from the rumen". Applied and Environmental Microbiology. 40 (4): 833–839. Bibcode:1980ApEnM..40..833D. doi:10.1128/aem.40.4.833-839.1980. PMC 291667. PMID 7425628.
  18. ↑ Kuhner, C H; Hartman, P A; Allison, M J (1996). "Generation of a proton motive force by the anaerobic oxalate-degrading bacterium Oxalobacter formigenes". Applied and Environmental Microbiology (ภาษาอังกฤษ). 62 (7): 2494–2500. Bibcode:1996ApEnM..62.2494K. doi:10.1128/aem.62.7.2494-2500.1996. ISSN 0099-2240. PMC 168031. PMID 8779588.
  19. ↑ 19.0 19.1 Cornick, N. A.; Allison, M. J. (1996). "Assimilation of oxalate, acetate, and CO 2 by Oxalobacter formigenes". Canadian Journal of Microbiology (ภาษาอังกฤษ). 42 (11): 1081–1086. doi:10.1139/m96-138. ISSN 0008-4166. PMID 8941983.
  20. ↑ Cornick, N A; Allison, M J (1996). "Anabolic Incorporation of Oxalate by Oxalobacter formigenes". Applied and Environmental Microbiology (ภาษาอังกฤษ). 62 (8): 3011–3013. Bibcode:1996ApEnM..62.3011C. doi:10.1128/aem.62.8.3011-3013.1996. ISSN 0099-2240. PMC 1388924. PMID 16535386.
  21. ↑ 21.0 21.1 21.2 21.3 Duncan SH, Richardson AJ, Kaul P, Holmes RP, Allison MJ, Stewart CS (สิงหาคม 2002). "Oxalobacter formigenes and its potential role in human health". Applied and Environmental Microbiology. 68 (8): 3841–3847. Bibcode:2002ApEnM..68.3841D. doi:10.1128/AEM.68.8.3841-3847.2002. PMC 124017. PMID 12147479.
  22. ↑ 22.0 22.1 22.2 Lange JN, Wood KD, Wong H, Otto R, Mufarrij PW, Knight J, และคณะ (มิถุนายน 2012). "Sensitivity of human strains of Oxalobacter formigenes to commonly prescribed antibiotics". Urology. 79 (6): 1286–1289. doi:10.1016/j.urology.2011.11.017. PMC 3569510. PMID 22656407.
  23. ↑ Sidhu H, Enatska L, Ogden S, Williams WN, Allison MJ, Peck AB (มิถุนายน 1997). "Evaluating Children in the Ukraine for Colonization With the Intestinal Bacterium Oxalobacter formigenes, Using a Polymerase Chain Reaction-based Detection System". Molecular Diagnosis. 2 (2): 89–97. doi:10.1016/S1084-8592(97)80015-X. PMID 10462596.
  24. ↑ Kumar R, Mukherjee M, Bhandari M, Kumar A, Sidhu H, Mittal RD (มีนาคม 2002). "Role of Oxalobacter formigenes in calcium oxalate stone disease: a study from North India". European Urology. 41 (3): 318–322. doi:10.1016/S0302-2838(02)00040-4. PMID 12180235.
  25. ↑ Kwak C, Jeong BC, Kim HK, Kim EC, Chox MS, Kim HH (พฤษภาคม 2003). "Molecular epidemiology of fecal Oxalobacter formigenes in healthy adults living in Seoul, Korea". Journal of Endourology. 17 (4): 239–243. doi:10.1089/089277903765444384. PMID 12816588.
  26. ↑ Kodama T, Mikami K, Akakura K, Takei K, Naya Y, Ueda T, Ito H (กรกฎาคม 2003). "[Detection of Oxalobacter formigenes in human feces and study of related genes in a new oxalate-degrading bacterium]". Hinyokika Kiyo. Acta Urologica Japonica. 49 (7): 371–376. PMID 12968475.
  27. ↑ Barnett C, Nazzal L, Goldfarb DS, Blaser MJ (กุมภาพันธ์ 2016). "The Presence of Oxalobacter formigenes in the Microbiome of Healthy Young Adults". The Journal of Urology. 195 (2): 499–506. doi:10.1016/j.juro.2015.08.070. PMC 4747808. PMID 26292041.
  28. ↑ Kelly JP, Curhan GC, Cave DR, Anderson TE, Kaufman DW (เมษายน 2011). "Factors related to colonization with Oxalobacter formigenes in U.S. adults". Journal of Endourology. 25 (4): 673–679. doi:10.1089/end.2010.0462. PMC 3071521. PMID 21381959.
  29. ↑ PeBenito A, Nazzal L, Wang C, Li H, Jay M, Noya-Alarcon O, และคณะ (มกราคม 2019). "Comparative prevalence of Oxalobacter formigenes in three human populations". Scientific Reports. 9 (1): 574. Bibcode:2019NatSR...9..574P. doi:10.1038/s41598-018-36670-z. PMC 6346043. PMID 30679485.
  30. ↑ Clemente JC, Pehrsson EC, Blaser MJ, Sandhu K, Gao Z, Wang B, และคณะ (เมษายน 2015). "The microbiome of uncontacted Amerindians". Science Advances. 1 (3). Bibcode:2015SciA....1E0183C. doi:10.1126/sciadv.1500183. PMC 4517851. PMID 26229982.
  31. ↑ James LF, Cronin EH (พฤศจิกายน 1974). "Management practices to minimize death losses of sheep grazing Halogeton-infested range". Journal of Range Management. 27 (6): 424–426. doi:10.2307/3896714. hdl:10150/647155. JSTOR 3896714.
  32. ↑ {{Cite journal | vauthors = Allison MJ, Littledike ET, James LF | title = Changes in ruminal oxalate degradation rates associated with adaptation to oxalate ingestion | journal = Journal of Animal Science | volume = 45 | issue = 5 | pages = 1173–1179 | date = November 1977 | pmid = 599103 | doi = 10.2527/jas1977.4551173x | df = dmy-all}
  33. ↑ Daniel SL, Cook HM, Hartman PA, Allison MJ (สิงหาคม 1989). "Enumeration of anaerobic oxalate-degrading bacteria in the ruminal contents of sheep". FEMS Microbiology Letters (ภาษาอังกฤษ). 62 (5): 329–334. doi:10.1111/j.1574-6968.1989.tb03387.x.
  34. ↑ Federici F, Vitali B, Gotti R, Pasca MR, Gobbi S, Peck AB, Brigidi P (กันยายน 2004). "Characterization and heterologous expression of the oxalyl coenzyme A decarboxylase gene from Bifidobacterium lactis". Applied and Environmental Microbiology. 70 (9): 5066–5073. Bibcode:2004ApEnM..70.5066F. doi:10.1128/AEM.70.9.5066-5073.2004. PMC 520889. PMID 15345383.
  35. ↑ Sidhu H, Hoppe B, Hesse A, Tenbrock K, Brömme S, Rietschel E, Peck AB (กันยายน 1998). "Absence of Oxalobacter formigenes in cystic fibrosis patients: a risk factor for hyperoxaluria". Lancet. 352 (9133): 1026–1029. doi:10.1016/S0140-6736(98)03038-4. PMID 9759746. S2CID 25936201.
  36. ↑ 36.0 36.1 Mittal RD, Kumar R, Bid HK, Mittal B (มกราคม 2005). "Effect of antibiotics on Oxalobacter formigenes colonization of human gastrointestinal tract". Journal of Endourology. 19 (1): 102–106. doi:10.1089/end.2005.19.102. PMID 15735393.
  37. ↑ Kaufman DW, Kelly JP, Curhan GC, Anderson TE, Dretler SP, Preminger GM, Cave DR (มิถุนายน 2008). "Oxalobacter formigenes may reduce the risk of calcium oxalate kidney stones". Journal of the American Society of Nephrology. 19 (6): 1197–1203. doi:10.1681/ASN.2007101058. PMC 2396938. PMID 18322162.
  38. ↑ Hoppe B, Groothoff JW, Hulton SA, Cochat P, Niaudet P, Kemper MJ, และคณะ (พฤศจิกายน 2011). "Efficacy and safety of Oxalobacter formigenes to reduce urinary oxalate in primary hyperoxaluria". Nephrology, Dialysis, Transplantation. 26 (11): 3609–3615. doi:10.1093/ndt/gfr107. PMID 21460356.
  39. ↑ Hoppe B, Niaudet P, Salomon R, Harambat J, Hulton SA, Van't Hoff W, และคณะ (พฤษภาคม 2017). "A randomised Phase I/II trial to evaluate the efficacy and safety of orally administered Oxalobacter formigenes to treat primary hyperoxaluria". Pediatric Nephrology. 32 (5): 781–790. doi:10.1007/s00467-016-3553-8. PMID 27924398. S2CID 52271121.
  40. ↑ Milliner D, Hoppe B, Groothoff J (สิงหาคม 2018). "A randomised Phase II/III study to evaluate the efficacy and safety of orally administered Oxalobacter formigenes to treat primary hyperoxaluria". Urolithiasis. 46 (4): 313–323. doi:10.1007/s00240-017-0998-6. PMC 6061479. PMID 28718073.
  41. ↑ Tang R, Jiang Y, Tan A, Ye J, Xian X, Xie Y, และคณะ (พฤศจิกายน 2018). "16S rRNA gene sequencing reveals altered composition of gut microbiota in individuals with kidney stones". Urolithiasis. 46 (6): 503–514. doi:10.1007/s00240-018-1037-y. PMID 29353409. S2CID 11340007.
  42. ↑ Ticinesi A, Milani C, Guerra A, Allegri F, Lauretani F, Nouvenne A, และคณะ (ธันวาคม 2018). "Understanding the gut-kidney axis in nephrolithiasis: an analysis of the gut microbiota composition and functionality of stone formers". Gut. 67 (12): 2097–2106. doi:10.1136/gutjnl-2017-315734. PMID 29705728. S2CID 14055215.
  43. ↑ Ticinesi A, Nouvenne A, Meschi T (กรกฎาคม 2019). "Gut microbiome and kidney stone disease: not just an Oxalobacter story". Kidney International. 96 (1): 25–27. doi:10.1016/j.kint.2019.03.020. PMID 31229040. S2CID 195327195.
  44. ↑ Miller AW, Choy D, Penniston KL, Lange D (กรกฎาคม 2019). "Inhibition of urinary stone disease by a multi-species bacterial network ensures healthy oxalate homeostasis". Kidney International. 96 (1): 180–188. doi:10.1016/j.kint.2019.02.012. PMC 6826259. PMID 31130222.
  45. ↑ Liu M, Koh H, Kurtz ZD, Battaglia T, PeBenito A, Li H, และคณะ (สิงหาคม 2017). "Oxalobacter formigenes-associated host features and microbial community structures examined using the American Gut Project". Microbiome. 5 (1): 108. doi:10.1186/s40168-017-0316-0. PMC 5571629. PMID 28841836.
  46. ↑ 46.0 46.1 Arvans D, Jung YC, Antonopoulos D, Koval J, Granja I, Bashir M, และคณะ (มีนาคม 2017). "Oxalobacter formigenes-Derived Bioactive Factors Stimulate Oxalate Transport by Intestinal Epithelial Cells". Journal of the American Society of Nephrology. 28 (3): 876–887. doi:10.1681/ASN.2016020132. PMC 5328155. PMID 27738124.
  47. ↑ Hatch M, Cornelius J, Allison M, Sidhu H, Peck A, Freel RW (กุมภาพันธ์ 2006). "Oxalobacter sp. reduces urinary oxalate excretion by promoting enteric oxalate secretion". Kidney International. 69 (4): 691–698. doi:10.1038/sj.ki.5000162. PMID 16518326.
  48. ↑ Arvans D, Chang C, Alshaikh A, Tesar C, Babnigg G, Wolfgeher D, และคณะ (กรกฎาคม 2023). "Sel1-like proteins and peptides are the major Oxalobacter formigenes-derived factors stimulating oxalate transport by human intestinal epithelial cells". American Journal of Physiology. Cell Physiology. 325 (1): C344–C361. doi:10.1152/ajpcell.00466.2021. PMC 10393326. PMID 37125773.


เข้าถึงจาก "https://th.wikipedia.org/w/index.php?title=Oxalobacter_formigenes&oldid=11749983"