ข้ามไปเนื้อหา

การขาดวิตามินบี12

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
การขาดวิตามินบี12
วิตามินบี12
สาขาวิชาประสาทวิทยา

การขาดวิตามินบี12[1] หรือ ภาวะขาดวิตามินบี12[2] (อังกฤษ: Vitamin B12 deficiency, hypocobalaminemia) หมายถึงการมีระดับวิตามินบี12 ในเลือดต่ำ[3] ซึ่งอาจมีอาการหลายอย่างรวมทั้งปัญหาทางความคิด ความเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรมและอารมณ์ เช่น ความซึมเศร้า ความหงุดหงิด โรคจิต (psychosis) ความรู้สึกสัมผัสเพี้ยน (paresthesia) รีเฟล็กซ์เปลี่ยน กล้ามเนื้อทำงานไม่ดี ลิ้นอักเสบ (glossitis) ได้รสชาติลดลง (hypogeusia) เม็ดเลือดแดงน้อย (เลือดจาง) การทำงานของหัวใจผิดปกติ (cardiomyopathy) และความเป็นหมัน[4] ในเด็กเล็ก ๆ อาการอาจรวมการไม่โต พัฒนาการที่ล่าช้า และความผิดปกติทางการเคลื่อนไหว (movement disorder)[5] ถ้าไม่รักษา ความเปลี่ยนแปลงอาจจะกลายเป็นปัญหาถาวร[6]

เหตุสามัญรวมทั้งการดูดซึมวิตามินได้ไม่ดีจากกระเพาะหรือลำไส้ การทานอาหารที่มีวิตามินไม่พอ และความต้องการที่เพิ่มขึ้น การดูดซึมได้ไม่ดีอาจมีเหตุจากโรคโลหิตจางเหตุขาดวิตามินบี12 (pernicious anemia) การผ่าตัดเอากระเพาะออก ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง พยาธิในลำไส้ ยาบางชนิด และความผิดปกติทางกรรมพันธุ์ ส่วนการทานอาหารที่มีวิตามินไม่พออาจเกิดกับผู้ที่ทานอาหารเจแบบวีแกน หรือได้สารอาหารไม่เพียงพอ ความต้องการที่เพิ่มขึ้นอาจเกิดในคนไข้เอชไอวี/เอดส์ และในบุคคลที่สลายเม็ดเลือดแดงอย่างรวดเร็ว[4] การวินิจฉัยปกติจะอาศัยระดับวิตามินบี12 ในเลือดที่ต่ำกว่า 120-180 picomol/L (หรือ 170-250 pg/mL) ในผู้ใหญ่ การมีระดับกรด methylmalonic ที่สูงขึ้น คือ เกิน 0.4 micromol/L อาจจะเป็นตัวบ่งความขาดวิตามินได้ด้วย การมีภาวะโลหิตจางแบบ megaloblastic anemia (ที่เม็ดเลือดใหญ่เกินปกติเพราะแบ่งตัวไม่ได้) เกิดขึ้นบ่อยครั้งแต่ไม่จำเป็น[5]

สถาบันสุขภาพแห่งชาติสหรัฐแนะนำให้หญิงทานเจที่มีครรภ์ทานวิตามินเสริมเพื่อป้องกันการขาด[5] เมื่อระบุปัญหาได้แล้ว สามารถรักษาได้ง่าย ๆ โดยให้วิตามินเสริมไม่ทางปากก็ทางการฉีด[7] ไม่ต้องกังวลว่าจะมีวิตามินบี12 เกินในบุคคลที่มีสุขภาพดี[5] คนไข้บางรายอาจจะดีขึ้นเองถ้ารักษาโรคที่เป็นเหตุ[8] ในบางกรณีอาจจะต้องทานวิตามินชั่วชีวิตเพราะโรคที่เป็นเหตุไม่สามารถรักษาได้[9] การขาดวิตามินบี12 เป็นเรื่องสามัญ[4] ประมาณว่า 6% ของคนที่อายุต่ำกว่า 60 และ 20% ของคนที่อายุมากกว่า 60 จะมีปัญหานี้ โดยอัตราอาจสูงถึง 80% ในบางเขตของทวีปแอฟริกาและเอเชีย[4]

อาการ

[แก้]

การขาดวิตามินบี12 อาจนำไปสู่ภาวะโลหิตจางเหตุขาดวิตามินบี12 และความผิดปกติทางประสาท[10] การขาดอย่างอ่อนอาจไม่เป็นเหตุให้มีอาการอะไร แต่ถ้าเพิ่มขึ้น อาการสำคัญของโลหิตจางอาจเริ่มเกิดขึ้น เช่น ความอ่อนเปลี้ย หัวเบา หัวใจเต้นเร็ว หายใจเร็ว และผิวซีด อาจเป็นเหตุการมีรอยช้ำหรือเลือดออกง่าย ๆ รวมทั้งเลือดออกที่เหงือก ผลเกี่ยวกับระบบทางเดินอาหารรวมทั้งลิ้นบวม ท้องไม่ดี การลดน้ำหนัก ท้องเสีย หรือท้องผูก ถ้าไม่แก้ปัญหา อาจเกิดความเสียหายต่อเซลล์ประสาท และถ้านี่เกิดขึ้น การขาดวิตามินบี12 อาจเป็นเหตุให้นิ้วมือนิ้วเท้าชา ปัญหาในการเดิน ความเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์ ความซึมเศร้า การเสียความจำ งุนงงสับสน และในกรณีที่รุนแรงภาวะสมองเสื่อม อาการหลักของการขาดวิตามินบี12 ก็คือ ภาวะโลหิตจางเหตุขาดวิตามินบี12 (pernicious anemia) ซึ่งจะมีอาการต่าง ๆ เหล่านี้

  1. ภาวะโลหิตจางโดยมี megaloblastosis คือเม็ดเลือดแดงในไขสันหลังที่ใหญ่ผิดปกติเพราะแบ่งตัวไม่ได้ ที่มีเหตุจากไม่สามารถสังเคราะห์ DNA (โดยเฉพาะ purine และ thymidine)
  2. อาการเกี่ยวกับทางเดินอาหาร การเปลี่ยนการขับถ่ายเช่นท้องเสียหรือท้องผูกอย่างอ่อน ๆ และการควบคุมปัสสาวะหรืออุจจาระไม่ได้[11] ซึ่งเชื่อว่าเกิดจากการสังเคราะห์ DNA ที่มีปัญหาโดยยับยั้งการถ่ายแบบ (replication) ในบริเวณที่เซลล์ผันเวียนตายเกิดอย่างรวดเร็ว หรืออาจจะเป็นเพราะภูมิต้านตนเองที่เข้าทำลายเซลล์ผนังของกระเพาะอาหาร โดยมีอาการ Gastric antral vascular ectasia (หรือ GAVE syndrome) คือกระเพาะอาหารส่วนสุดท้ายออกลายสีแดงเหมือนลายแตงโม กับ pernicious anemia[12][13]
  3. อาการทางประสาท คือ ความผิดปกติทางประสาทสัมผัสหรือทางการเคลื่อนไหว (เช่น การขาดรีเฟล็กซ์ การไร้ความสัมผัสกับแรงสั่นหรือการแตะเบา ๆ), ไขสันหลังเสื่อมแบบรวมกึ่งเฉียบพลัน (subacute combined degeneration of spinal cord), การชัก[14][15], หรือแม้กระทั่งอาการต่าง ๆ ของภาวะสมองเสื่อม[16] และ/หรืออาการทางจิตเวชอื่น ๆ การมีอาการผิดปกติทางประสาทสัมผัสและการเคลื่อนไหว หรือไขสันหลังเสื่อมแบบรวมกึ่งเฉียบพลัน เป็นตัวชี้ที่ชัดเจนว่า ขาดวิตามินบี12 ไม่ใช่ขาดกรดโฟลิก เพราะว่า กรด methylmalonic ที่ไม่ผ่านกระบวนการเมแทบอลิซึมกับวิตามิน จะคงอยู่ในปลอกไมอีลิน ทำให้เส้นประสาทเปราะ ภาวะสมองเสื่อมและความซึมเศร้าก็สัมพันธ์กับการขาดวิตามินนี้ด้วย น่าจะเป็นโดยการผลิตกรดอะมิโน methionine น้อยเกิน เพราะไม่สามารถผลิตโดยเปลี่ยน homocysteine และ methionine ก็เป็น cofactor ที่จำเป็นในการผลิตสารสื่อประสาทหลายอย่าง

อาการแต่ละอย่างอาจเกิดโดด ๆ หรือเกิดร่วมกัน โดยอาการรวม ๆ ทางประสาท ที่เรียกว่า myelosis funicularis มีอาการดังต่อไปนี้

  1. ความบกพร่องของประสาทสัมผัสในการแตะเบา ๆ และแรงสั่น การสูญความสัมผัส และความรู้สึกสัมผัสเพี้ยน (paresthesia) ที่น่ารำคาญและคงยืน
  2. ภาวะกล้ามเนื้อเสียสหการ (Ataxia) เหตุไขสันหลังด้านหลัง (dorsal chord)
  3. การลดหรือการขาดรีเฟล็กซ์ในกล้ามเนื้อ-เส้นเอ็นลึก
  4. รีเฟล็กซ์แบบเป็นโรค เช่น Babinski, Rossolimo, และอื่น ๆ รวมอาการอัมพฤกษ์ที่รุนแรง

การขาดวิตามินบี12 อาจรุนแรงและทำความเสียหายอย่างแก้ไขไม่ได้ โดยเฉพาะต่อสมองและระบบประสาท คือ อาการที่เกิดจากความเสียหายต่อเซลล์ประสาทอาจจะไม่กลับคืนหลังจากแก้ปัญหาทางเลือดแล้ว และโอกาสฟื้นสภาพอย่างสมบูรณ์จะลดลงตามระยะเวลาที่มีอาการทางประสาท เสียงผิดปกติในหู (Tinnitus) อาจจะสัมพันธ์กับการขาดวิตามินบี12 [17]

อาการทางใจ

[แก้]

การขาดวิตามินบี12 สามารถทำให้เกิดความฟุ้งพล่าน (mania) และอาการโรคจิต (psychosis) ความอ่อนเปลี้ย ความจำไม่ดี ความหงุดหงิด ความซึมเศร้า ภาวะกล้ามเนื้อเสียสหการ (ataxia) และการเปลี่ยนแปลงทางบุคลิกภาพ[18][19][20] ในทารก อาการอาจรวมความหงุดหงิด การไม่โต ความเฉื่อยชา ภาวะเบื่ออาหาร และการถอยกลับทางพัฒนาการ (developmental regression)[21][22]

เหตุ

[แก้]
  • การทานอาหารที่มีวิตามินบี12 ไม่พอ วิตามินมีอยู่ในผลิตภัณฑ์สัตว์ รวมทั้ง ไข่ เนื้อ และนม และงานวิจัยเร็ว ๆ นี้พบว่ามันอาจมีในสาหร่ายบางชนิดเช่นในสกุล Chlorella[23][24][25] และในสาหร่ายญี่ปุ่น Porphyra yezoensis[26][27] วิตามินสามารถสกัดจากแบคทีเรีย ซึ่งใช้เสริมอาหารหลายอย่าง และผลิตเป็นอาหารเสริมด้วย[28] คนทานเจแบบวีแกน และคนทานเจทั่วไปแม้จะในระดับที่น้อยกว่า อาจเสี่ยงต่อการขาดวิตามินบี12 ถ้าไม่ทานอาหารเสริม แต่การขาดวิตามินก็เกิดในบุคคลที่ทานเนื้อวัว ไก่ และปลาด้วย[29] เด็กเสี่ยงสูงกว่าต่อการทานอาหารที่มีวิตามินไม่พอ เพราะว่าสะสมวิตามินในร่างกายน้อยกว่าและต้องการในอัตรา (ต่อแคลอรีที่ทาน) ที่สูงกว่าผู้ใหญ่
  • การดูดซึมวิตามินบี12 โดยเฉพาะได้ไม่ดีเพราะขาด intrinsic factor (เรียกอีกอย่างว่า gastric intrinsic factor) ซึ่งอาจมีเหตุจากการสูญเสียเซลล์ผนังกระเพาะอาหาร (gastric parietal cells) เพราะเหตุกระเพาะอาหารฝ่อ (atrophic gastritis) ซึ่งในกรณีนี้ก็จะเรียกว่า pernicious anemia แทนที่เมื่อไม่มีอาการนี้ที่เรียกว่า megaloblastic anemia หรืออาจจะมาจากการผ่าตัดกระเพาะอาหารออกมากไม่ว่าจะเป็นเพราะเหตุอะไร หรือโรคทางกรรมพันธุ์ที่มีน้อยที่ทำให้สังเคราะห์ intrinsic factor ผิดปกติ
  • การดูดซึมวิตามินบี12 ที่ไม่ดีโดยเป็นความผิดปกติของการดูดซึมหรือการย่อยอาหารไม่ดีทั่วไป ซึ่งอาจเกิดจากความเสียหายต่อหรือจากการผ่าตัดเอาลำไส้เล็กส่วนปลายออก ซึ่งเป็นจุดดูดซึมวิตามินบี12 หลัก
  • รูปแบบของภาวะไร้กรดเกลือ (achlorhydria) (รวมที่เกิดจากยาเช่น ยายับยั้งการหลั่งกรด [PPI] หรือยาแก้แพ้แบบ histamine 2 receptor antagonists) สามารถทำให้ดูดซึมวิตามินบี12 จากอาหารได้ไม่ดี เพราะว่ากรดจำเป็นในการแยกวิตามินออกจากโปรตีนอาหารและ salivary binding protein[30] นี้เชื่อว่าเป็นเหตุสามัญที่สุดที่ทำให้ขาดวิตามินบี12 ในผู้สูงอายุ ผู้บ่อยครั้งมีภาวะไร้กรดเกลือในระดับหนึ่งโดยไม่มี intrinsic factor ต่ำ แต่เหตุนี้ไม่มีผลต่อการดูดซึมวิตามินบี12 เป็นจำนวนน้อยจากอาหารเสริมเช่น วิตามินรวม เนื่องจากวิตามินไม่ได้ยึดอยู่กับโปรตีน เช่นในอาหาร[31]
  • การผ่าตัดเอาลำไส้ไส้เล็กออก (ยกตัวอย่างเช่นในกรณีคนไข้ Crohn's disease) โดยคนไข้จะปรากฏพร้อมกับอาการ short bowel syndrome คือเพราะขาดลำไส้ที่สามารถดูดซึมสารอาหารได้อย่างปกติ จึงไม่สามารถดูดซึมวิตามินบี12 ได้ ซึ่งสามารถรักษาได้โดยฉีดวิตามินบี12 เป็นประจำ
  • การใช้ยาลดกรด คือ แรนิทิดีน เป็นระยะยาวอาจมีส่วนทำให้ขาดวิตามินบี12[32]
  • โรคภาวะภูมิต้านทานตัวเองที่ลำไส้เล็กคือ celiac disease ที่ไม่รักษา อาจมีผลเป็นการดูดซึมวิตามินบี12 ที่ไม่ดี เนื่องจากความเสียหายต่อเยื่อเมือกลำไส้เล็ก ในบางกรณี การขาดวิตามินบี12 อาจคงยืนแม้ให้ทานอาหารที่ไร้โปรตีนกลูเตนแล้ว และดังนั้นจำเป็นต้องได้อาหารเสริม[33]
  • การผ่าตัดรักษาโรคอ้วน (Bariatric surgery) โดยเฉพาะตัดส่วนของกระเพาะอาหารออก เช่นใน Roux-en-Y gastric bypass แต่การรักษาโรคอ้วนโดยใช้ยางรัด (adjustable gastric band) ดูไม่มีผลสำคัญต่อเมแทบอลิซึมของวิตามินบี12[ต้องการอ้างอิง]
  • การมีแบคทีเรียมากเกินไป (Bacterial overgrowth) ในส่วนของลำไส้เล็กที่เชื่อว่าสามารถดูดซึมวิตามินบี12 เช่นใน blind loop syndrome[ต้องการอ้างอิง]
  • ยารักษาโรคเบาหวานคือเมตฟอร์มิน อาจขัดขวางการดูดซึมวิตามินบี12[34]
  • เหตุทางกรรมพันธุ์ เช่น การขาดเอนไซม์ Methylenetetrahydrofolate reductase, cystathionine beta synthase (homocystinuria), และโปรตีน transcobalamin ที่เป็นโปรตีนขนส่งวิตามินบี12 อย่างรุนแรง[ต้องการอ้างอิง]
  • งานศึกษาแบบบอกเล่า (anecdotal) งานหนึ่งแสดงว่า โรคติดโปรโตซัว Giardia lamblia (giardiasis) อาจเป็นเหตุของการขาดวิตามินบี12[35] แต่ว่างานที่ใหญ่กว่าไม่แสดงสหสัมพันธ์[36]
  • ทุพโภชนาการเนื่องจากการติดเหล้า (alcoholism)
  • การใช้ไนตรัสออกไซด์เป็นยาเสพติด (หรือยาบันเทิง)[37]

กลไก

[แก้]

ปริมาณวิตามินบี12 ที่สะสมในร่างกายผู้ใหญ่อยู่ระหว่าง 2-5 มก. ประมาณ 50% อยู่ในตับ แต่ว่าจะเสียไปประมาณ 0.1% ทุกวันเนื่องจากการหลั่งออกในลำไส้ และวิตามินในลำไส้ทั้งหมดไม่ได้รับการดูดซึมทั้งหมด แม้ว่า น้ำดีจะเป็นตัวการหลักในการหลั่งวิตามิน แต่วิตามินบี12 ในน้ำดีจะนำไปใช้ใหม่ผ่านกระบวนการ enterohepatic circulation (การดูดซึมโดย Enterocyte ในลำไส้เล็กแล้วส่งไปที่ตับใหม่) เนื่องจากประสิทธิภาพของกระบวนการนี้ ตับสามารถสะสมวิตามินบี12 ที่ใช้ได้นาน 3-5 ปี ภายใต้สภาวะและการทำงานที่ปกติ[38] แต่ว่า อัตราการเปลี่ยนแปลงของระดับวิตามินบี12 อาจเปลี่ยนไปถ้าทานได้น้อย โดยขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายอย่าง[39]

เมแทบอลิซึมของกรดโฟลิก บทบาทของวิตามินบี12 อยู่ที่ด้านซ้ายล่าง

เมแทบอลิซึม

[แก้]

การขาดวิตามินบี12 เป็นเหตุเปลี่ยนแปลงเมแทบอลิซึมของสารที่สำคัญสองอย่างในมนุษย์

  1. Homocysteine (การเปลี่ยน homocysteine เป็น methionine โดยมีตัวเร่งปฏิกิริยาเป็นเอนไซม์ methionine synthase) ซึ่งเป็นเหตุให้เกิดภาวะ hyperhomocysteinemia (homocysteine เกิน) ซึ่งทำให้เกิดหลอดเลือดดำขอด[ต้องการอ้างอิง]
  2. กรด Methylmalonic (การเปลี่ยน methylmalonyl-CoA เป็น succinyl-CoA ที่ methylmalonyl-CoA ทำมาจากกรด methylmalonic ในปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นก่อน)

ในที่สุด methionine (จากปฏิกิริยาแรก) จะเปลี่ยนเป็น S-adenosyl methionine ซึ่งช่วยสนับสนุนการสังเคราะห์ purine และ thymidine (เพื่อสังเคราะห์ดีเอ็นเอ) การผลิตปลอกไมอีลิน การผลิต โปรตีน/สารสื่อประสาท/กรดไขมัน/ฟอสโฟลิพิด และกระบวนการ methylation ของดีเอ็นเอ โดยมี 5-Methyl tetrahydrofolate (สารอนุพันธุ์ของกรดโฟลิก) เป็นตัวให้กลุ่ม methyl กับปฏิกิริยาร่วมกับ homocysteine ซึ่งมีผลเป็น methionine และปฏิกิริยานี้ต้องได้วิตามินบี12 (cobalamin) เป็น cofactor โดยการสร้าง 5-methyl tetrahydrofolate เป็นปฏิกิริยาที่กลับคืนไม่ได้ และถ้าไม่มีวิตามินบี12 การเปลี่ยน homocysteine ไปเป็น methionine ก็จะไม่เกิดขึ้น และการเติม tetrahydrofolate ก็จะหยุดลง[40]

เพราะว่าทั้งวิตามินบี12 และกรดโฟลิกมีบทบาทในเมแทบอลิซึมของ homocysteine ดังนั้น การมี homocysteine มากเกิน (hyperhomocysteinuria) จึงเป็นอาการที่ไม่เฉพาะอย่างหนึ่งของการขาดวิตามิน โดยการวัด Methylmalonic acid จะเป็นการตรวจการขาดวิตามินที่เฉพาะเจาะจงมากกว่า

สัณฐานของโรค

[แก้]

เนื้อประสาทอาจจะอยู่ในรูปแบบคล้ายกับฟองน้ำพร้อมกับการบวมของเส้นประสาท ปลอกไมอีลินจะเสื่อมลง พร้อมกับใยประสาทที่เป็นแกน ในระยะหลัง เนื้อเยื่อประสาทอาจจะแข็งเป็น fibric sclerosis โดยเกิดขึ้นที่ด้านหลัง (dorsal) ของไขสันหลัง และใน pyramidal tract ที่ lateral cord โดยเป็นส่วนของข่ายประสาทแขน รูปแบบของโรคเช่นนี้ต่อไขสันหลังเรียกว่า ไขสันหลังเสื่อมแบบรวมกึ่งเฉียบพลัน (subacute combined degeneration of spinal cord)[41]

ในสมอง ความเปลี่ยนแปลงจะรุนแรงน้อยกว่า โดยเกิดขึ้นเมื่อเส้นประสาทส่วนย่อย ๆ จะเสื่อมลงและมักจะเกิดการสะสมแอสโทรไซต์โดยปกติจะอยู่ใต้เปลือกสมอง และเกิดเป็นการตกเลือดปรากฏเป็นห่วงวงกลมของเซลล์เกลีย ความเปลี่ยนแปลงที่เป็นโรคอาจจะเห็นได้ที่ Dorsal root of spinal nerve (รากประสาทที่โผล่ออกจากไขสันหลัง) และที่เส้นประสาทรอบนอก (peripheral) แม้จะในระดับที่น้อยกว่า. ความผิดปกติอาจมองเห็นได้ด้วย MRI[42]

ภาพ MRI ของสมอง โดยระนาบแกนแบบ “precontrast FLAIR image” ให้สังเกตรอยโรค (วงกลม) ผ่านโพรงสมอง ซึ่งแสดงภาวะโรคตรงเนื้อขาวของคนไข้ที่ขาดวิตามินบี12

การวินิจฉัย

[แก้]

ระดับวิตามินบี12 บ่อยครั้งจะต่ำเมื่อขาดวิตามินบี12 ถ้ามีอาการอื่น ๆ แต่ระดับในเลือดปกติ ก็ควรจะตรวจสอบยิ่ง ๆ ขึ้นไป คำอธิบายอย่างหนึ่งสำหรับระดับวิตามินบี12 ที่ปกติในเลือดแต่ขาดวิตามิน ก็คือมี antibody interference คือบุคคลมีระดับ antibody ของ intrinsic factor สูง[43] มีนักวิจัยที่เสนอว่าระดับปัจจุบันที่จัดเป็นปกติของวิตามินบี12 ในเลือดต่ำเกินควร[44] งานศึกษาญี่ปุ่นงานหนึ่งแสดงว่า ระดับปกติอยู่ที่ 500-1,300 pg/mL[45] ส่วนอีกงานหนึ่งเสนอระดับปกติว่า >300 pg/mL การขาดระดับปานกลาง (moderate) ที่ 201-300 pg/mL และการขาดรุนแรงที่ <201 pg/mL[46]

ผลการตรวจเลือดสามารถอยู่ในหน่วย pg/mL (picograms/milliliter) หรือ pmol/L (picomoles/liter) แม้ว่า พิสัยอ้างอิงจากแล็บจะใกล้ ๆ กัน เพราะว่ามวลโมเลกุลของวิตามินบี12 อยู่ที่ประมาณ 1,000 เพราะฉะนั้น 550 pg/mL = 400 pmol/L

ระดับ homocysteine และกรด methylmalonic ในเลือดพิจารณาว่า เป็นตัวบ่งชี้การขาดวิตามินบี12 ที่น่าเชื่อถือกว่าระดับวิตามินในเลือด[47] ระดับของสารสองตัวนี้จะสูงในคนไข้ที่ขาดวิตามินบี12 ซึ่งสามารถเป็นตัวช่วยถ้าวินิจฉัยได้ไม่ชัดเจน การสอดส่องระดับกรด methylmalonic ในปัสสาวะเป็นประจำ อาจใช้ในบุคคลที่ปกติอาจไม่ได้วิตามินบี12 เพียงพอ เพราะว่า ระดับกรดที่เพิ่มขึ้นอาจเป็นตัวบ่งชี้ก่อนว่าเริ่มขาดวิตามิน[48]

ถ้าสงสัยว่าระบบประสาทเสียหาย ก็สามารถตรวจสอบวิตามินในน้ำหล่อสมองไขสันหลังได้ แม้ว่าการตรวจที่ทำให้เจ็บเช่นนี้ควรจะทำเมื่อผลเลือดสรุปไม่ได้เท่านั้น[49]

ส่วน Schilling test ส่วนใหญ่ทดแทนโดยการตรวจ antiparietal cell และ intrinsic factor antibodies แล้ว

ผลจากกรดโฟลิก

[แก้]

สถาบันสุขภาพแห่งชาติสหรัฐ (NIH) พบว่า "กรดโฟลิกจำนวนมากสามารถซ่อนผลเสียหายของการขาดวิตามินบี12 โดยแก้ภาวะโลหิตจางแบบ megaloblastic ที่เกิดจากการขาดวิตามินโดยไม่ได้แก้ความเสียหายทางประสาทที่เกิดขึ้นด้วย" และยังมีหลักฐานบ้างด้วยว่า "ระดับกรดโฟลิกในเลือดสูงอาจไม่เพียงซ่อนการขาดวิตามินบี12 แต่อาจทำภาวะโลหิตจางให้แย่ลง และทำอาการทางความรู้คิดที่สัมพันธ์กับการขาดวิตามินให้แย่ลง"[5] แต่เนื่องจากว่า กฎหมายสหรัฐอเมริกาบังคับแป้งแบบเสริม (enriched) ให้มีกรดโฟลิกเพื่อลดกรณีของ neural-tube defects ในทารกในครรภ์ ผู้บริโภคอาจจะทานกรดโฟลิกมากกว่าที่ตนเข้าใจ[50] เพื่อแก้ปัญหาการซ่อนผลของการขาดวิตามินบี12 NIH แนะนำ "การทานกรดโฟลิกจากอาหารที่มีการเสริมและจากอาหารเสริมไม่ควรเกิน 1,000 μg ต่อวันในผู้ใหญที่สุขภาพดี"[5] และสำคัญที่สุดก็คือ การขาดวิตามินบี12 ต้องรักษาด้วยการให้วิตามินบี12 การจำกัดระดับกรดโฟลิกจะไม่แก้ความเสียหายทางประสาทที่คืนสภาพไม่ได้ที่เกิดจากการขาดวิตามินที่ไม่ได้รักษา[ต้องการอ้างอิง]

การรักษา

[แก้]
ยาฉีดในรูปแบบ hydroxocobalamin มีสีแดงใส

วิตามินบี12 สามารถเสริมได้โดยรับประทานหรือฉีด และดูเหมือนจะมีประสิทธิภาพพอ ๆ กันสำหรับผู้ที่มีปัญหาในการดูดซึม[7] เพราะว่าเมื่อทานในระดับมาก การดูดซึมไม่ต้องอาศัย intrinsic factor หรือลำไส้เล็กส่วนปลายที่ไม่มีปัญหา โดยทั่วไปแล้ว 1-2 mg ต่อวันถือว่ามาก[51] แม้ pernicious anemia เองก็สามารถรักษาได้โดยทานยาอย่างเดียว[52][53][54] เพราะว่า วิตามินเสริมพวกนี้มีขนาดเข้มข้นจนกระทั่งว่า ประมาณ 1% - 5% ของผลึกวิตามินที่ทานเข้าไป ที่เป็นอิสระไม่ยึดอยู่กับโปรตีน จะดูดซึมเข้าตามลำไส้ทั้งลำไส้โดยกระบวนการแพร่แบบไม่ต้องทำอะไร (passive diffusion)

วิทยาการระบาด

[แก้]

งานศึกษาปี 2543 แสดงว่า การขาดวิตามินบี12 เป็นเรื่องสามัญกว่าที่เคยคาดไว้ งานศึกษาพบว่า 39% ของกลุ่มชนที่ศึกษา 3,000 คนมีระดับต่ำ[29] โดยงานศึกษาที่มหาวิทยาลัยทัฟส์นี้กำหนดระดับที่ต่ำว่าอยู่ที่ 258 pmol/l (= 350 pg/mL) และงานวิจัยปี 2554[55] ยังพบว่า การขาดวิตามินบี12 ก็ยังเป็นไปได้แม้ระดับในเลือดจะอยู่ที่ 500-600 pg/mL ซึ่งสูงกว่ามาก ดังนั้น จึงมีเหตุผลให้เชื่อว่า มีคนขาดวิตามินบี12 มากกว่า 39% ตามที่รายงานโดยงานศึกษาที่มหาวิทยาลัยทัฟส์

ส่วนในประเทศกำลังพัฒนา การขาดวิตามินนี้แพร่หลายมาก โดยขาดในระดับสำคัญทั้งในเขตแอฟริกา อินเดีย อเมริกากลาง และอเมริกาใต้ ซึ่งมีทฤษฎีว่าเกิดจากการบริโภคผลิตภัณฑ์เนื้อสัตว์น้อย โดยเฉพาะในหมู่คนยากจน[56]

การขาดวิตามินบี12 เป็นเรื่องสามัญกว่าในผู้สูงอายุ[56] เพราะว่า การดูดซึมวิตามินลดลงอย่างสำคัญเมื่อเกิดภาวะกระเพาะอาหารฝ่อ (atrophic gastritis) ซึ่งสามัญในคนสูงอายุ นอกจากนั้น งานที่มหาวิทยาลัยทัฟส์ปี 2543 ยังไม่พบสหสัมพันธ์ระหว่างการทานเนื้อสัตว์กับความแตกต่างของระดับวิตามินบี12 ในเลือดอีกด้วย[29]

ดูเพิ่ม

[แก้]

เชิงอรรถและอ้างอิง

[แก้]
  1. ↑ "deficiency", ศัพท์บัญญัติอังกฤษ-ไทย, ไทย-อังกฤษ ฉบับราชบัณฑิตยสถาน (คอมพิวเตอร์) รุ่น ๑.๑ ฉบับ ๒๕๔๕, การขาด, ความพร่อง
  2. ↑ "vitamin deficiency", Lexitron พจนานุกรมไทย<=>อังกฤษ รุ่น 2.6, หน่วยปฏิบัติการวิจัยวิทยาการมนุษยภาษา, ศูนย์เทคโนโลยีอิเล็กทรอนิกส์และคอมพิวเตอร์แห่งชาติ สำนักงานพัฒนาวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีแห่งชาติ, กระทรวงวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยี, 2546, ภาวะขาดวิตามิน
  3. ↑ Herrmann, Wolfgang (2011). Vitamins in the prevention of human diseases. Berlin: Walter de Gruyter. p. 245. ISBN 9783110214482.
  4. ↑ 4.0 4.1 4.2 4.3 Hunt, A; Harrington, D; Robinson, S (2014-09-04). "Vitamin B12 deficiency". BMJ (Clinical research ed.). 349: g5226. doi:10.1136/bmj.g5226. PMID 25189324.
  5. ↑ 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 "Dietary Supplement Fact Sheet: Vitamin B12 — Health Professional Fact Sheet". National Institutes of Health: Office of Dietary Supplements. 2016-02-11. สืบค้นเมื่อ 2016-07-15.
  6. ↑ Lachner, C; Steinle, NI; Regenold, WT (2012). "The neuropsychiatry of vitamin B12 deficiency in elderly patients". The Journal of neuropsychiatry and clinical neurosciences. 24 (1): 5–15. doi:10.1176/appi.neuropsych.11020052. PMID 22450609.
  7. ↑ 7.0 7.1 Vidal-Alaball, J; Butler, CC; Cannings-John, R; Goringe, A; Hood, K; McCaddon, A; McDowell, I; Papaioannou, A (2005-07-20). "Oral vitamin B12 versus intramuscular vitamin B12 for vitamin B12 deficiency". The Cochrane database of systematic reviews (3): CD004655. doi:10.1002/14651858.CD004655.pub2. PMID 16034940.
  8. ↑ Wardlaw, Graeme J; Hankey, Joanna M (2008). Clinical neurology. London: Manson. p. 466. ISBN 9781840765182.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
  9. ↑ Schwartz, William (2012). The 5-minute pediatric consult (6th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 535. ISBN 9781451116564.
  10. ↑ Reynolds, E.H. (2014). "The neurology of folic acid deficiency". Handb Clin Neurol. 120: 927–43. doi:10.1016/B978-0-7020-4087-0.00061-9. PMID 24365361.
  11. ↑ Briani C, Dalla Torre C, Citton V, Manara R, Pompanin S, Binotto G, Adami F (November 2013). "Cobalamin deficiency: clinical picture and radiological findings". Nutrients. 5 (11): 4521–4539. doi:10.3390/nu5114521. PMC 3847746. PMID 24248213.
  12. ↑ "Watermelon stomach | Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) – an NCATS Program". rarediseases.info.nih.gov. สืบค้นเมื่อ 18 February 2022.
  13. ↑ Amarapurka DN, Patel ND (September 2004). "Gastric Antral Vascular Ectasia (GAVE) Syndrome" (PDF). Journal of the Association of Physicians of India. 52: 757. เก็บ (PDF)จากแหล่งเดิมเมื่อ 2016-03-04.
  14. ↑ Matsumoto A, Shiga Y, Shimizu H, Kimura I, Hisanaga K (April 2009). "[Encephalomyelopathy due to vitamin B12 deficiency with seizures as a predominant symptom]". Rinsho Shinkeigaku = Clinical Neurology. 49 (4): 179–185. doi:10.5692/clinicalneurol.49.179. PMID 19462816.
  15. ↑ Kumar S (March 2004). "Recurrent seizures: an unusual manifestation of vitamin B12 deficiency". Neurology India. 52 (1): 122–123. PMID 15069260. เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2011-01-23.
  16. ↑ Kumar, S; Narasimha, A; Holla, B; Viswanath, B; Narayanaswamy, JC; Math, SB; Chandrashekar, CR (2013). "Reversible dementia in young persons due to cobalamin deficiency". The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 25: E62–E63. doi:10.1176/appi.neuropsych.12040083.{{cite journal}}: CS1 maint: uses authors parameter (ลิงก์)
  17. ↑ Zempleni J, Suttie JW, Gregory III JF, Stover PJ, บ.ก. (2014). Handbook of vitamins (Fifth ed.). Hoboken: CRC Press. p. 477. ISBN 978-1466515574. เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2016-08-17.
  18. ↑ Sethi, NK; Robilotti, E; Sadan, Y (2005). "Neurological Manifestations Of Vitamin B-12 Deficiency". The Internet Journal of Nutrition and Wellness. 2 (1). doi:10.5580/5a9.{{cite journal}}: CS1 maint: uses authors parameter (ลิงก์)
  19. ↑ Masalha, R; Chudakov, B; Muhamad, M; Rudoy, I; Volkov, I; Wirguin, I (September 2001). "Cobalamin-responsive psychosis as the sole manifestation of vitamin B12 deficiency". The Israel Medical Association Journal. 3 (9): 701–703. PMID 11574992.{{cite journal}}: CS1 maint: uses authors parameter (ลิงก์)
  20. ↑ "Pernicious anemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia". National Institutes of Health: National Library of Medicine. สืบค้นเมื่อ 2013-12-29.
  21. ↑ Dror DK, Allen LH (May 2008). "Effect of vitamin B12 deficiency on neurodevelopment in infants: current knowledge and possible mechanisms". Nutrition Reviews. 66 (5): 250–255. doi:10.1111/j.1753-4887.2008.00031.x. PMID 18454811.
  22. ↑ Black MM (June 2008). "Effects of vitamin B12 and folate deficiency on brain development in children". Food and Nutrition Bulletin. 29 (2 Suppl): S126–S131. doi:10.1177/15648265080292S117. PMC 3137939. PMID 18709887.
  23. ↑ Kittaka-Katsura, H; Fujita, T; Watanabe, F; Nakano, Y (August 2002). "Purification and characterization of a corrinoid compound from Chlorella tablets as an algal health food". Journal of Agricultural and Food Chemistry. 50 (17): 4994–7. doi:10.1021/jf020345w. PMID 12166996.{{cite journal}}: CS1 maint: uses authors parameter (ลิงก์)
  24. ↑ Watanabe, F; Takenaka, S; Kittaka-Katsura, H; Ebara, S; Miyamoto, E (October 2002). "Characterization and bioavailability of vitamin B12-compounds from edible algae". Journal of Nutritional Science and Vitaminology. 48 (5): 325–31. doi:10.3177/jnsv.48.325. PMID 12656203.{{cite journal}}: CS1 maint: uses authors parameter (ลิงก์)
  25. ↑ Nakano, S; Takekoshi, H; Nakano, M (March 2010). "Chlorella pyrenoidosa supplementation reduces the risk of anemia, proteinuria and edema in pregnant women". Plant Foods for Human Nutrition. 65 (1): 25–30. doi:10.1007/s11130-009-0145-9. PMID 20013055.{{cite journal}}: CS1 maint: uses authors parameter (ลิงก์)
  26. ↑ Watanabe, F; Takenaka, S; Katsura, H; Miyamoto, E; Abe, K; Tamura, Y; Nakatsuka, T; Nakano, Y (December 2000). "Characterization of a vitamin B12 compound in the edible purple laver, Porphyra yezoensis". Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry. 64 (12): 2712–5. doi:10.1271/bbb.64.2712. PMID 11210144.{{cite journal}}: CS1 maint: uses authors parameter (ลิงก์)
  27. ↑ Croft, MT; Lawrence, AD; Raux-Deery, E; Warren, MJ; Smith, AG (November 2005). "Algae acquire vitamin B12 through a symbiotic relationship with bacteria". Nature. 438 (7064): 90–3. doi:10.1038/nature04056. PMID 16267554.{{cite journal}}: CS1 maint: uses authors parameter (ลิงก์)
  28. ↑ Martens, JH; Barg, H; Warren, MJ; Jahn, D (March 2002). "Microbial production of vitamin B12". Applied Microbiology and Biotechnology. 58 (3): 275–85. doi:10.1007/s00253-001-0902-7. PMID 11935176.{{cite journal}}: CS1 maint: uses authors parameter (ลิงก์)
  29. ↑ 29.0 29.1 29.2 McBride, Judy (2000-08-02). "B12 Deficiency May Be More Widespread Than Thought". Agricultural Research Service. United States Department of Agriculture. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2012-06-20. สืบค้นเมื่อ 2012-07-02.
  30. ↑ Lam JR, Schneider JL, Zhao W, Corley DA (December 2013). "Proton pump inhibitor and histamine 2 receptor antagonist use and vitamin B12 deficiency". JAMA. 310 (22): 2435–2442. doi:10.1001/jama.2013.280490. PMID 24327038.
  31. ↑ Baik HW, Russell RM (1999). "Vitamin B12 deficiency in the elderly". Annual Review of Nutrition. 19: 357–377. doi:10.1146/annurev.nutr.19.1.357. PMID 10448529.
  32. ↑ Yeomans ND, Hanson RG, Smallwood RA, Mihaly GW, Louis WJ (July 1982). "Effect of chronic ranitidine treatment on secretion of intrinsic factor". British Medical Journal. 285 (6337): 264. doi:10.1136/bmj.285.6337.264. PMC 1499627. PMID 6124297.
  33. ↑ Caruso R, Pallone F, Stasi E, Romeo S, Monteleone G (December 2013). "Appropriate nutrient supplementation in celiac disease". Annals of Medicine (Review). 45 (8): 522–531. doi:10.3109/07853890.2013.849383. PMID 24195595. S2CID 11093737.
  34. ↑ Ting RZ, Szeto CC, Chan MH, Ma KK, Chow KM (October 2006). "Risk factors of vitamin B(12) deficiency in patients receiving metformin". Archives of Internal Medicine. 166 (18): 1975–1979. doi:10.1001/archinte.166.18.1975. PMID 17030830.
  35. ↑ Cordingley, FT; Crawford, GP (February 1986). "Giardia infection causes vitamin B12 deficiency". Australian and New Zealand Journal of Medicine. 16 (1): 78–9. doi:10.1111/j.1445-5994.1986.tb01127.x. PMID 3458451.{{cite journal}}: CS1 maint: uses authors parameter (ลิงก์)
  36. ↑ Zarebavani, M; Dargahi, D; Einollahi, N; Dashti, N; Mohebali, M; Rezaeian, M (2012). "Serum levels of zinc, copper, vitamin B12, folate and immunoglobulins in individuals with giardiasis" (PDF). Iran. J. Public Health. 41: 47–53. PMC 3640781. PMID 23641390.{{cite journal}}: CS1 maint: uses authors parameter (ลิงก์)
  37. ↑ Kondo H, Osborne ML, Kolhouse JF, Binder MJ, Podell ER, Utley CS, และคณะ (May 1981). "Nitrous oxide has multiple deleterious effects on cobalamin metabolism and causes decreases in activities of both mammalian cobalamin-dependent enzymes in rats". The Journal of Clinical Investigation. 67 (5): 1270–1283. doi:10.1172/JCI110155. PMC 370693. PMID 6112240.
  38. ↑ Voet, Donald; Voet, Judith G. (2010). Biochemistry. New York: J. Wiley & Sons. p. 957. ISBN 978-0470-57095-1.
  39. ↑ Yamada, Kazuhiro (2013). "Chapter 9. Cobalt: Its Role in Health and Disease". ใน Sigel, Astrid; Sigel, Helmut; Sigel, Roland KO (บ.ก.). Interrelations between Essential Metal Ions and Human Diseases. Metal Ions in Life Sciences. Vol. 13. Springer. pp. 295–320. doi:10.1007/978-94-007-7500-8_9.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: editors list (ลิงก์)
  40. ↑ Shane, B; Stokstad, EL (1985). "Vitamin B12-folate interrelationships". Annual Review of Nutrition. 5: 115–41. doi:10.1146/annurev.nu.05.070185.000555. PMID 3927946.{{cite journal}}: CS1 maint: uses authors parameter (ลิงก์)
  41. ↑ "Vitamin B12 / Pathophysiology Text". LifeSave.org. p. 215. สืบค้นเมื่อ 2013-12-31.
  42. ↑ Guez, S; Chiarelli, G; Menni, F; Salera, S; Principi, N; Esposito, S (2012). "Severe vitamin B12 deficiency in an exclusively breastfed 5-month-old Italian infant born to a mother receiving multivitamin supplementation during pregnancy". BMC Pediatrics (Full text). Biomedcentral.com. 12: 85. doi:10.1186/1471-2431-12-85. PMC 3407531. PMID 22726312.{{cite journal}}: CS1 maint: uses authors parameter (ลิงก์)
  43. ↑ Hamilton, MS; Blackmore, S; Lee, A (September 2006). "Possible cause of false normal B-12 assays". BMJ. 333 (7569): 654–5. doi:10.1136/bmj.333.7569.654-c. PMC 1570871. PMID 16990334.{{cite journal}}: CS1 maint: uses authors parameter (ลิงก์)
  44. ↑ Goodman M, Chen XH, Darwish D (October 1996). "Are U.S. lower normal B12 limits too low?". Journal of the American Geriatrics Society. 44 (10): 1274–1275. doi:10.1111/j.1532-5415.1996.tb01389.x. PMID 8856015. S2CID 34014860.
  45. ↑ Mitsuyama, Y; Kogoh, H (March 1988). "Serum and cerebrospinal fluid vitamin B12 levels in demented patients with CH3-B12 treatment--preliminary study". The Japanese Journal of Psychiatry and Neurology. 42 (1): 65–71. doi:10.1111/j.1440-1819.1988.tb01957.x. PMID 3398357.{{cite journal}}: CS1 maint: uses authors parameter (ลิงก์)
  46. ↑ Solomon, LR (2015). "Cobalamin-responsive disorders in the ambulatory care setting: unreliability of cobalamin, methylmalonic acid, and homocysteine testing". Blood. 105 (3): 978–85. doi:10.1182/blood-2004-04-1641. PMID 15466926.
  47. ↑ "Test used to diagnose B12 deficiency may be inadequate". news-medical.net. 2004-10-28. สืบค้นเมื่อ 2007-12-04.
  48. ↑ Donaldson, MS (2000). "Metabolic vitamin B12 status on a mostly raw vegan diet with follow-up using tablets, nutritional yeast, or probiotic supplements". Annals of Nutrition & Metabolism. 44 (5–6): 229–34. doi:10.1159/000046689. PMID 11146329.{{cite journal}}: CS1 maint: uses authors parameter (ลิงก์)
  49. ↑ Devalia V (August 2006). "Diagnosing vitamin B-12 deficiency on the basis of serum B-12 assay". BMJ. 333 (7564): 385–386. doi:10.1136/bmj.333.7564.385. PMC 1550477. PMID 16916826.
  50. ↑ "Sluggish? Confused? Vitamin B12 May Be Low". Wall Street Journal. 2011-01-18.
  51. ↑ Kuzminski, AM; Del Giacco, EJ; Allen, RH; Stabler, SP; Lindenbaum, J (August 1998). "Effective treatment of cobalamin deficiency with oral cobalamin". Blood. 92 (4): 1191–1198. PMID 9694707.{{cite journal}}: CS1 maint: uses authors parameter (ลิงก์)
  52. ↑ Bolaman, Z; Kadikoylu, G; Yukselen, V; Yavasoglu, I; Barutca, S; Senturk, T (2003). "Oral versus intramuscular cobalamin treatment in megaloblastic anemia: a single-center, prospective, randomized, open-label study". Clin Ther. 25 (12): 3124–34. doi:10.1016/S0149-2918(03)90096-8. PMID 14749150.{{cite journal}}: CS1 maint: uses authors parameter (ลิงก์)
  53. ↑ Lane, LA; Rojas-Fernandez, C; Rojas-Fernandez (2002). "Treatment of vitamin b(12) -deficiency anemia: oral versus parenteral therapy". Ann Pharmacother. 36 (7–8): 1268–72. doi:10.1345/aph.1A122. PMID 12086562.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
  54. ↑ Butler, C. C.; Vidal-Alaball, J; Cannings-John, R; McCaddon, A; Hood, K; Papaioannou, A; McDowell, I; Goringe, A (2006). "Oral vitamin B12 versus intramuscular vitamin B12 for vitamin B12 deficiency: A systematic review of randomized controlled trials". Family Practice. 23 (3): 279–285. doi:10.1093/fampra/cml008. PMID 16585128.
  55. ↑ Thomas, Donald (2011-06-22). New Jump Swing Healthy Aging and Athletic Nutrition Program. Xlibris. p. 41. ISBN 978-1-4628-8427-8.
  56. ↑ 56.0 56.1 Baik, HW; Russell, RM (1999). "Vitamin B12 deficiency in the elderly". Annual Review of Nutrition. 19: 357–77. doi:10.1146/annurev.nutr.19.1.357. PMID 10448529.{{cite journal}}: CS1 maint: uses authors parameter (ลิงก์)

แหล่งข้อมูลอื่น

[แก้]
เข้าถึงจาก "https://th.wikipedia.org/w/index.php?title=การขาดวิตามินบี12&oldid=11050426"