ข้ามไปเนื้อหา

กลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เร

จากวิกิพีเดีย สารานุกรมเสรี
(เปลี่ยนทางจาก Guillain–Barré syndrome)
กลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เร
(Guillain-Barré syndrome)
ชื่ออื่นGuillain–Barré–Strohl syndrome, Landry's paralysis, postinfectious polyneuritis[1]
การออกเสียง
สาขาวิชาประสาทวิทยา
อาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงเริ่มจากเท้าและมือ, มักจะมีอาการจากส่วนล่างขึ้นไปด้านบน[2]
ภาวะแทรกซ้อนหายใจลำบาก, มีปัญหาเกี่ยวกับหัวใจและความดันโลหิต[1][2]
การตั้งต้นเร็ว (ชั่วโมงถึงสัปดาห์)[2]
สาเหตุไม่ทราบ[2]
วิธีวินิจฉัยขึ้นกับอาการ, ตรวจการชักนำกระแสประสาท, การเจาะเอว[2]
การรักษาการดูแลแบบประคับประคอง, อิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำ, การแยกส่วนของน้ำเลือด
พยากรณ์โรคใช้เวลาสัปดาห์ถึงปีสำหรับการฟื้นฟู[2]
ความชุก2 ต่อ 100,000 ประชากรต่อปี[2][3]
การเสียชีวิต7.5% ของผู้ที่มีอาการ[1]

กลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เร[4] หรือ กลุ่มอาการกีแยง-บาร์เร[5] (อังกฤษ: Guillain–Barré syndrome) เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเอง (autoimmune disorder) อย่างหนึ่งซึ่งเกิดกับระบบประสาทส่วนปลาย ส่วนใหญ่ถูกกระตุ้นโดยการอักเสบติดเชื้อเฉียบพลัน กลุ่มอาการนี้ตั้งชื่อตามแพทย์ชาวฝรั่งเศสชื่อ Guillain, Barré และ Strohl ซึ่งได้อธิบายกลุ่มอาการนี้ไว้ในปี ค.ศ. 1961 บางครั้งเรียกว่าอาการชาแบบแลนดรี (Landry's paralysis) ตามแพทย์ชาวฝรั่งเศสที่ได้อธิบายโรคคล้ายกันนี้ไว้ในปี ค.ศ. 1859 โรคนี้ถูกจัดอยู่ในกลุ่มพยาธิสภาพของเส้นประสาทส่วนปลาย (peripheral neuropathy) กลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เรถูกแบ่งออกเป็นหลายประเภท แต่ส่วนใหญ่เมื่อกล่าวถึงกลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เรจะหมายถึงประเภทที่พบบ่อยที่สุด คือประเภทที่มีพยาธิภาพของเส้นประสาทหลายเส้นแบบทำลายไมอิลินโดยการอักเสบเฉียบพลัน หรือเอไอดีพี (acute inflammatory demyelinating polyneuropathy, AIDP) กลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เรเป็นโรคที่พบน้อยโดยมีอุบัติการณ์อยู่ที่ 1–2 ต่อ 100,000 ประชากร[6] ส่วนใหญ่อาการมักรุนแรงและปรากฏเป็นอาการอ่อนแรงแบบเป็นจากปลายมาหาต้น (ascending paralysis) โดยมีอาการอ่อนแรงของขา ค่อย ๆ ลามมายังแขนและใบหน้าพร้อมกับการหายไปของรีเฟลกซ์เอ็นลึก (deep tendon reflex) หากได้รับการรักษาอย่างทันท่วงทีด้วยการเปลี่ยนน้ำเลือด (plasmapheresis) หรือการให้อิมมูโนกลอบูลินทางหลอดเลือดดำ (intravenous immunoglobulin) ร่วมกับการรักษาประคับประคอง (supportive treatment) แล้วผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถกลับมาใช้ชีวิตได้ตามปกติ อย่างไรก็ดีหากมีภาวะแทรกซ้อนทางปอดรุนแรงหรือมีความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติแล้วอาจเสียชีวิตได้[7] กลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เรเป็นหนึ่งในสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการเป็นอัมพาตที่ไม่ได้เกิดจากการบาดเจ็บ

สาเหตุ

[แก้]

กลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เรทุกรูปแบบเกิดจากการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันเพื่อต่อต้านแอนติเจนจากภายนอก (เช่น เชื้อโรค) แต่ภูมิคุ้มกันที่สร้างกลับไปทำลายเนื้อเยื่อประสาทของผู้ป่วยแทน ปรากฏการณ์นี้เรียกว่า "molecular mimicry" เป้าหมายที่ถูกระบบภูมิคุ้มกันทำลายเชื่อว่าเป็นสารประกอบที่พบได้เป็นปริมาณมากในเนื้อเยื่อประสาทส่วนปลายของมนุษย์ชื่อว่า แกงกลิโอไซด์ (ganglioside) เชื้อโรคที่ชักนำให้เกิดภาวะผิดปกติทางภูมิคุ้มกันดังกล่าวที่พบบ่อยที่สุดคือเชื้อแบคทีเรีย Campylobacter jejuni [8][9] รองลงมาคือเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส (cytomegalovirus; CMV) [10] อย่างไรก็ตามมีจำนวนผู้ป่วยร้อยละ 60 ที่ไม่พบว่าเกิดจากการติดเชื้อใดนำมาก่อน ผู้ป่วยบางรายอาจเกิดการกระตุ้นจากการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่ หรือจากปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันต่อเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่[11] พบว่ามีอุบัติการณ์ของกลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เรเพิ่มขึ้นหลังจากการให้วัคซีนไข้หวัดใหญ่ ในช่วงระหว่างการเกิดโรคไข้หวัดหมูระบาดทั่วในปี ค.ศ. 1976–1977[12] แต่จากการศึกษาทางระบาดวิทยาในภายหลังพบว่าการให้วัคซีนไข้หวัดใหญ่มีอัตราเสียงที่จะชักนำให้การเกิดกลุ่มอาการนี้เพิ่มขึ้นน้อยมาก (คือเพิ่มขึ้นน้อยกว่า 1 รายในการให้วัคซีน 1 ล้านคน) หรือแทบไม่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นเลย[13][14]

ผลจากการที่ระบบภูมิคุ้มกันเข้ามาทำลายเนื้อเยื่อประสาทส่วนปลาย ทำให้เยื่อไมอีลินซึ่งเป็นปลอกไขมันหุ้มรอบเส้นประสาทเสียหาย และทำให้การส่งกระแสประสาทถูกหยุดชะงัก และทำให้กล้ามเนื้อเป็นอัมพาต และอาจพบร่วมกับความรู้สึกสัมผัสและประสาทอัตโนมัติถูกรบกวน

ในรายที่เป็นไม่มาก แอกซอนของเส้นประสาท (ส่วนนำประสาทขาออกของเซลล์ประสาท) จะยังทำงานได้และกลับสู่สภาพปกติได้อย่างรวดเร็วถ้าเยื่อไมอีลินถูกซ่อมแซมได้เป็นปกติ ในรายที่มีอาการมากแอกซอนอาจเสียหาย และการฟื้นสภาพต้องขึ้นกับการซ่อมแซมของเยื่อไมอีลิน ประมาณร้อยละ 80 ของผู้ป่วยจะสูญเสียเยื่อไมอีลินไป อีกร้อยละ 20 จะสูญเสียแอกซอน

กลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เรแตกต่างจากกลุ่มอาการอื่น ๆ เช่นโรคมัลติเพิล สเกลอโรซิส (multiple sclerosis; MS) หรือ อะไมโอโทรฟิก แลเทอรัล สเกลอโรซิส (Amyotrophic lateral sclerosis; ALS) ตรงที่กลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เรเป็นโรคที่เกิดกับระบบประสาทส่วนปลาย และโดยทั่วไปแล้วจะไม่ทำความเสียหายต่อสมองหรือไขสันหลัง

ระบาดวิทยา

[แก้]

อุบัติการณ์ของกลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เรทั่วโลก ประมาณ 0.6–4 ต่อประชากร 100,000 คนต่อปี ผู้ชายเป็นมากกว่าผู้หญิง 1.5 เท่า อุบัติการณ์เพิ่มขึ้นตามอายุ ในผู้อายุต่ำกว่า 30 ปีพบประมาณ 1 รายต่อประชากร 100,000 คน และผู้อายุสูงกว่า 75 ปีพบประมาณ 4 รายต่อประชากร 100,000 คน[15] อุบัติการณ์ในระหว่างตั้งครรภ์ประมาณ 1.7 รายต่อประชากร 100,000 คน[16] มีรายงานผู้ป่วยกลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เรแต่กำเนิดและในระยะแรกเกิด[17]

อ้างอิง

[แก้]
  1. ↑ 1.0 1.1 1.2 Ferri FF (2016). Ferri's Clinical Advisor 2017: 5 Books in 1 (ภาษาอังกฤษ). Elsevier Health Sciences. p. 529. ISBN 9780323448383. เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2016-08-21.
  2. ↑ 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 "Guillain–Barré Syndrome Fact Sheet". NIAMS. June 1, 2016. เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 5 August 2016. สืบค้นเมื่อ 13 August 2016.
  3. ↑ Sejvar JJ, Baughman AL, Wise M, Morgan OW (2011). "Population incidence of Guillain-Barré syndrome: a systematic review and meta-analysis". Neuroepidemiology. 36 (2): 123–33. doi:10.1159/000324710. PMC 5703046. PMID 21422765.
  4. ↑ บัญชีจำแนกโรคระหว่างประเทศ ฉบับประเทศไทย (อังกฤษ-ไทย) ฉบับปี 2009. สำนักนโยบายและยุทธศาสตร์ สำนักงานปลัดกระทรวงสาธารณสุข, 2552.
  5. ↑ ศัพท์บัญญัติราชบัณฑิตยสถาน เก็บถาวร 2017-07-15 ที่ เวย์แบ็กแมชชีน ข้อมูลปรับปรุงวันที่ 6 สิงหาคม พ.ศ. 2544
  6. ↑ Mayo Clinic.com. GBS definition.. Retrieved 8-20-2009.
  7. ↑ U.S. National Library of Medicine. Medline Plus: "Guillain–Barré syndrome". Retrieved 8-28-2009.
  8. ↑ Yuki N (2008). "[Campylobacter genes responsible for the development and determinant of clinical features of Guillain-Barré syndrome]". Nippon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine (ภาษาญี่ปุ่น). 66 (6): 1205–10. PMID 18540372.
  9. ↑ Kuwabara S. (2004-08-10). "Does Campylobacter jejuni infection elicit "demyelinating" Guillain-Barré syndrome?". Neurology. Lippincott Williams & Wilkins. 63 (3): 529–33. PMID 15304587.
  10. ↑ Orlikowski D (2011). "Guillain–Barré Syndrome following Primary Cytomegalovirus Infection: A Prospective Cohort Study". Clin Infect Dis. (2011) 52 (7) : 837-844. 52 (7): 837–844. doi:10.1093/cid/cir074. PMID 21427390.
  11. ↑ Sivadon-Tardy V. (Jan 1, 2009). "Guillain-Barré syndrome and influenza virus infection". Clinical Infectious Diseases. The University of Chicago Press. 48 (1): 48–56. doi:10.1086/594124. PMID 19025491.
  12. ↑ Haber P (Nov 24, 2004). "Guillain-Barré syndrome following influenza vaccination". JAMA. 292 (20): 2478–81. PMID 15562126.
  13. ↑ Lehmann HC P (Sep 2010). "Guillain-Barré syndrome following influenza vaccination". Lancet Infect Dis. 10 (9): 643–51. PMID 20797646.
  14. ↑ Liang (2011). "Safety of Influenza A (H1N1) Vaccine in Postmarketing Surveillance in China". New England Journal of Medicine. 364: 638–647. doi:10.1056/NEJMoa1008553. PMID 21288090.
  15. ↑ Pithadia AB, Kakadia N. (2010). "Guillain-Barré syndrome (GBS)" (PDF). Pharmacol Rep. 62 (2): 220–32. PMID 20508277.
  16. ↑ Brooks, H; Christian AS; May AE (2000). "Pregnancy, anaesthesia and Guillain-Barré syndrome". Anaesthesia. 55 (9): 894–8. doi:10.1046/j.1365-2044.2000.01367.x. PMID 10947755.
  17. ↑ Iannello, S (2004). Guillain–Barré syndrome: Pathological, clinical and therapeutical aspects. Nova Publishers. ISBN 1594541701.

แหล่งข้อมูลอื่น

[แก้]


การจำแนกโรค
ทรัพยากรภายนอก
Stub icon

บทความแพทยศาสตร์นี้ยังเป็นโครง คุณสามารถช่วยวิกิพีเดียได้โดยการเพิ่มเติมข้อมูล

เข้าถึงจาก "https://th.wikipedia.org/w/index.php?title=กลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เร&oldid=12042058"